laporan pendahuluan penyakit Atrhritis Gout

BY SITI MUTIAH CC : FOR CREDIT

Makalah Atrhritis Gout

A.  KONSEP DASAR PENYAKIT ATRHRITIS GOUT

1.      Definisi Atrhritis Gout

Arthritis gout adalah peradangan pada sendi akibat adanya endapan Kristal asam urat pada sendi. (M. Asikin, Dkk. 2016)

Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008).

Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. Graber M.D, 2006).

Menurut Helmi (2012), Gout adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi endapan kritsal, monosodium urat, yang terkumpul didalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat didalam darah (hiperutrisemia).

2.      Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolic dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Kelebihan asam urat dalam darah akan menyebabkan pengkristalan pada persendian dan pembuluh darah kapiler.

Artritis gout berkaitan langsung dengan hiperurisemia ( asam urat serum tinggi).

Faktor pemicu Arthritis Gout

a)      Faktor umum

Penyakit ini banyak ragam penyebabnya, di antaranya adalah kurang tidur yang menyebabkan terjadinya penumpukan asam laknat. Selain itu, penggunaan sendi yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya peradangan. Peradangan sendi juga bias terjadi karena terlalu banyak berjalan, turun naik tangga, sering jongkok berdiri, atau sebab-sebab lain yang bisa menyebabkan kelebihan asam urat pada jaringan atau persendian.

b)      Faktor khusus

1)      Factor dari dalam

Factor dari dalam lebih banyak terjadinya akibat proses penyimpangan metabolisme yang umumnya berkaitan dengan factor usia, dimana usia di atas 40 tahun atau manula berisiko besar terkena asam urat.

2)      Factor dari luar

Factor dari luar dapat berupa konsumsi makanan dan minuman yang dapat merangsang pembentukan asam urat seperti makanan yang mempunyai kadar karbohidrat dan protein tinggi. Makanan dan minuman yang memiliki kadar karbohidrat dan protein tinggi di antaranya adalah kacang-kacangan, emping , melinjo, daging (terutama jeroan), ikan , cokelat, kopi, teh, dan minuman cola

3)      Faktor lainnya

Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar (trigliserida) yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton ( hasil buangan matabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Setiap orang dapat terkena penyakit asam urat.

3.      Anatomi Dan Fisiologi Sistem Muskuloskeletal

a.      Sendi

Artikulasi atau sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia, atau otot. Sendi diklasifikasikan sesuai dengan strukturnya.

1)      Sendi fibrosa (sinartrodial)

Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak.Tulang-tulang dihubungkan oleh serat-serat kolagen yang kuat.Sendi ini biasanya terikat misalnya sutura tulang tengkorak.

2)      Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)

Permukaan tulang ditutupi oleh lapisan kartilago dan dihubungkan oleh jaringan fibrosa kuat yang tertanam kedalam kartilago misalnya antara korpus vertebra dan simfisis pubis.Sendi ini biasanya memungkinkan gerakan sedikit bebas.

3)      Sendi synovial (diartrodial)

Sendi ini adalah jenis sendi yang paling umum. Sendi ini biasanya memungkinkan gerakan yang bebas (mis., lutut, bahu, siku, pergelangan tangan, dll.) tetapi beberapa sendi sinovial secara relatif tidak bergerak (mis., sendi sakroiliaka). Sendi ini dibungkus dalam kapsul fibrosa dibatasi dengan membran sinovial tipis.Membran ini mensekresi cairan sinovial ke dalam ruang sendi untuk melumasi sendi.Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan.Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relatif kecil (1 sampai 3 ml).hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuclear. Cairan synovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.

Permukaan tulang dilapisi dengan kartilago artikular halus dan keras dimana permukaan ini berhubungan dengan tulang lain. Pada beberapa sendi terdapat suatu sabit kartilago fibrosa yang sebagian memisahkan tulang-tulang sendi (mis., lutut, rahang)

Jenis sendi synovial :

a)      Sendi peluru, missal pada persendian panggul dan bahu, memungkinkan gerakan bebas penuh.

b)      Sendi engsel memungkinkan gerakan melipat hanya pada satu arah dan contohnya adalah siku dan lutut.

c)      Sendi pelana memungkinkan gerakan pada dua bidang yang saling tegak lurus. Sendi pada dasar ibu jari adalah sendi pelana dua sumbu.

d)      Sendi pivot contohnya adalah sendi antara radius dan ulna. Memungkinkan rotasi untuk melakukan aktivitas seperti memutar pegangan pintu.

e)      Sendi peluncur memungkinkan gerakan terbatas kesemua arah dan contohnya adalah sendi-sendi tulang karpalia di pergelangan tangan.

4.      Patofisiologi

a)      Presipitasi kristal monosodium urat, dapat terjadi di jaringan jika konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl.

b)      Respon leukosit polimorfonuklear (PMN) dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

c)      Fagositosis, terbentuk fagolisosom dan akhirnya membran vakuol disekeliling kristal bersatu dengan membran leukositik lisosom.

d)      Kerusakan lisosom, terjadi robekan membram lisosom dan pelepasan enzim dan oksida radikal ke dalam sitoplasma.

e)      Kerusakan sel, terjadi respon inflamasi dan kerusakan jaringan.

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh.

Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

 

5.      Manifestasi Klinis

Menurut Asikin dkk (2016) manifestasi klinis dari arthritis gout dibagi menjadi dua, yaitu :

a.    Gout Akut

1)   Rasa nyeri yang hebat dan peradangan lokal

2)   Demam dan jumlah sel darah putih meningkat

3)   Mula-mula yang terserang yaitu ibu jari kaki. Setelah itu menyerang sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki, siku.

4)   Gejala berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan

b.    Gout Kronis

1)   Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun

2)   Ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal

3)   Terjadi peradangan kronis akibat adanya kristal urat

4)   Terbentuk nodular akibat sendi yang bengkok karena gaout kronis yang membesar

6.      Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Aulawi (2014) pemeriksaan diagnostik untuk penyakit athritis gout adalah :

a.    Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

b.    Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

c.    Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

d.    Urin spesimen 24 jam.

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

e.    Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.

f.     Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

7.      Penatalaksanaan

a.    Penatalaksanaan secara farmakologi

1)   Kolkisin

Biasanya digunakan untuk mengobati serangan gout akut dan mencegah gout akut dikemudian hari

2)   Fenilbutazon

Suatu agen anti radang dan juga dapat digunakan untuk mengobati athritis gout akut. Akan tetapi karena fenilbutazon menimbulkan efek samping maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegah.

3)   Allopurinol

Dapat mengurangi pembentukan asam urat.

4)   Probenesid dan sulfinpirazon

Merupakan agen urikosuria yang dapat menghambat proses reabsorbsi urat oleh tubulus ginjal sehingga meningkatkan ekskresi asam urat.

b.    Penatalaksanaan secara non farmakologi

Dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi diantaranya jeroan, hati, ginjal, otak, dan roti manis. Sarden dan anchovy (ikan kecil semacam haring) sebaiknya juga dibatasi (Asikin dkk, 2016).

8.    Komplikasi Athritis Gout

Komplikasi pada Artritis gout menurut Helmi (2012) antara lain :

a.    Deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.

b.    Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.

DAFTAR PUSTAKA

Asikin M, dkk. 2016. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : EMS

M. Arif. 2012. Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : EGC

M. Arif. 2008. Buku Ajar Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : EGC